Introduzione

 

Le malattie respiratorie sono uno dei principali problemi sanitari mondiali, causando un sesto di tutte le morti globali. In Europa, causano il 15% delle morti ed il 7% dei ricoveri ospedalieri.

Nel dicembre 1952 avvenne l’episodio «London smog» in cui furono registrate alcune migliaia di morti e di ricoveri ospedalieri per polmoniti e bronchiti in pochi giorni. Questa è generalmente ritenuta la data d’inizio degli studi di epidemiologia ambientale respiratoria, sviluppatisi molto dagli anni ‘90 in poi.

Di rilievo attuale è l'esposizione acuta e cronica ad elevate concentrazioni di inquinanti atmosferici: monossido di carbonio (CO), ossido e diossido di azoto (NO e NO2), anidride solforosa, ozono (O3) e particolato (Particulate Matter = PM) con particelle di diametro aerodinamico medio inferiore a 10 micron (PM10) o a 2,5 micron (PM2,5).

Gli effetti avversi sulla salute respiratoria sono stati recentemente sintetizzati in un documento delle due principali società scientifiche pneumologiche internazionali (American Thoracic Society ed European Respiratory Society).

 

Danni all’Apparato Respiratorio dall’inquinamento atmosferico

 

  • Aumentata mortalità per cause respiratorie.
  • Aumentata incidenza (numero di nuovi casi/anno) di tumori del tratto respiratorio.
  • Aumentata incidenza, prevalenza o frequenza di riacutizzazioni delle malattie polmonari croniche: asma, BPCO e fibrosi cistica.
  • Aumentata incidenza o gravità delle infezioni del tratto respiratorio superiore ed inferiore.
  • Aumento di sintomi respiratori che condizionano la qualità della vita: tosse, espettorato, sibili, affanno e “naso che cola”.
  • Aumentata incidenza di nascite pre-termine, basso peso alla nascita o restrizioni alla crescita che determinano esiti respiratori avversi.
  • Ridotto sviluppo della funzione polmonare nei bambini.
  • Riduzioni transitorie (alcune ore) nella funzione polmonare associate con sintomi in individui sani.
  • Riduzioni transitorie (alcune ore) nella funzione polmonare senza sintomi in individui particolarmente suscettibili (es. bambini con asma grave).
  • Riduzioni persistenti o croniche (settimane, mesi, anni) nella funzione polmonare.

 

Potenziali meccanismi di danno polmonare

 

  1. Infiammazione polmonare indotta da PM od O3.
  2. Generazione di radicali liberi e stress ossidativo* da parte di metalli di transizione e composti chimici organici.
  3. Modificazioni di proteine intracellulari (es. enzimi).
  4. Composti biologici, quali endotossine e glucani (zuccheri complessi non digeribili presenti nelle pareti cellulari di funghi, lieviti e in alcuni cereali) che inducono infiammazione ed effetti sull’immunità innata.
  5. Stimolazione dell’attività dei nocicettori (recettori periferici del dolore) e del sistema nervoso autonomo, che regolano la variabilità della frequenza cardiaca e la reattività delle vie aeree.

                              

  • Si intende l'insieme delle alterazioni che si producono nei tessuti e nelle cellule quando queste sono esposte ad un eccesso di agenti ossidanti che può portare fino alla morte cellulare-