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Inquinamento atmosferico e cambiamenti climatici: una sfida per la nostra salute

L’Ambiente in cui viviamo rappresenta una condizione determinante per la nostra salute, al pari delle condizioni sociali ed economiche. I cambiamenti climatici condizionano la nostra salute sia in modo diretto (ondate di calore, eventi meteorici estremi, etc.) sia in modo indiretto favorendo la diffusione di malattie infettive (come la Dengue e il colera ad esempio), le zoonosi (come la recente pandemia da Covid-19) e la riduzione della disponibilità di risorse alimentari e idriche. Senza considerare le enormi ripercussioni sociali, politiche ed economiche che questi fenomeni inducono favorendo le migrazioni, i conflitti militari, etc.

E’ stato dimostrato che le alterate condizioni climatiche aumentano il rischio di gravi complicanze durante la gravidanza (eclampsia, preeclampsia) e di nascite premature. L’aumento della temperatura atmosferica è stato messo in relazione con l’aumentata incidenza di suicidi (Stati Uniti e Messico) e con la prevalenza di obesità e sindrome metabolica.

Mortalità e Aspettativa di Vita

Solo alcuni degli inquinanti atmosferici (vedi Scheda “Gli Inquinanti atmosferici”) come la CO2, il metano (CH4), il protossido di azoto (N2O), i gas fluorurati e l’Ozono sono considerati “gas serra“ ovvero contribuiscono all’innalzamento della temperatura globale e dunque sono responsabili del cambiamento climatico. Tutti i precedenti, con l’eccezione dell’ozono (normalmente presente solo nella stratosfera), sono presenti in natura ma a concentrazioni molto inferiori a quelle attuali prodotte dalle attività umane.

L’inquinamento atmosferico è la principale causa ambientale di morbilità e mortalità nel mondo. In particolare, quello da particolato fine (particelle <2,5 micron di diametro) sarebbe stato responsabile nel 2016 di circa 4 milioni di morti premature per arrivare a un totale di 7 milioni se si considerassero tutte le cause di inquinamento dell’aria, di cui il 90% nei Paesi a basso e medio reddito (Lancet Countdown 2019).

Uno studio sulla mortalità prematura da inquinamento dell’aria in 1000 città europee conclude che una considerevole proporzione di morti premature annuali potrebbero essere evitate se si riducessero i livelli degli inquinanti al disotto dei limiti indicati dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO).

Gli effetti dell’inquinamento atmosferico sulla salute sono dovuti prevalentemente all’esposizione alla frazione respirabile di Ozono, ossidi di azoto (Nox) e materiale particellare sospeso, il famoso particolato (PM): PM 10, PM 2,5 e <0,1 micron di diametro (PUF= particolato ultrafine).

Il PUF, in particolare, è in grado di adsorbire sulla sua superficie altre sostanze come diossine, metalli pesanti, spore, batteri e virus.

Per le sue dimensioni submicroscopiche il PUF è in grado di superare tutte le barriere anatomiche e funzionali a cominciare da quella degli alveoli polmonari e di diffondere nel torrente circolatorio fino a raggiungere tutti i tessuti superando la barriera emato-encefalica (l’ingresso al nostro sistema nervoso centrale) e persino la barriera placentare.

Il PUF attraversa facilmente le membrane cellulari penetrando in tutte le cellule incluse quelle del nostro sistema immunitario (ad es. macrofagi, linfociti, etc.) e le cellule gametiche, quelle deputate alla trasmissione dei caratteri genetici, fino ad attraversare le membrane nucleari dove risiede il nostro genoma.

Per le sue capacità di indurre variazioni EPIGENETICHE è oggi considerato l’inquinante più pericoloso.

Il PUF, accumulandosi nelle cellule endoteliali, sarebbe responsabile di uno stato infiammatorio cronico a carico dell’endotelio dei vari organi ed apparati (la cosiddetta “disfunzione endoteliale”) in grado di attivare il processo aterosclerotico e i meccanismi pro-trombotici.

malattia cardiovascolare

polveri sotttili

Il PUF favorirebbe anche l’insorgenza di malattie autoimmuni, endocrino-metaboliche (obesità e diabete mellito tipo 2), neurodegenerative (sclerosi multipla, Parkinson, Alzheimer, etc) e tumorali.

Tutte patologie in grande aumento negli ultimi anni. L’esposizione protratta al PUF (come avviene negli anziani) è verosimilmente la condizione predisponente alla sindrome infettiva provocata dal Covid-19. Questo virus (come altri del resto) agirebbe da “trigger” per la riacutizzazione dell’endotelite cronica da inquinamento, che così diviene rapidamente iperacuta e sistemica, ovvero quella tipica delle forme più gravi di Covid-19.

Bibliografia

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  6. Nurkiewicz TR, Porter DW, Barger M, et al. Systemic microvascular dysfunction and inflammation after pulmonary particulate matter exposure. Environ Health Perspect.(2006);114(3):412-9.

A cura di
Franco Bergesio

Inquinamento atmosferico & salute: Apparato Cardiovascolare

Introduzione

Sin dai primi anni 2000 è stato riconosciuto che l'esposizione (acuta e cronica) ad elevate concentrazioni di inquinanti atmosferici come monossido di carbonio, ossido e diossido di azoto, anidride solforosa, ozono, piombo e particolato (Particulate Matter – PM) è associata ad un aumentato rischio di eventi cardiovascolari, in particolare infarto del miocardio, ictus, aritmie, scompenso cardiaco e, in minor misura, arteriopatia periferica e tromboembolismo venoso.
Le maggiori evidenze riguardano il PM 10 e 2,5 e la loro associazione con la mortalità CV e con la cardiopatia ischemica.

Fig.1 Rappresentazione schematica delle associazioni epidemiologiche fra gli inquinanti atmosferici e le malattie cardiovascolari.

ass fra gli inquinanti atm e malattie cardio

I risultati più consistenti riguardano la componente del particolato atmosferico (PM10 e PM2,5) rispetto agli inquinanti gassosi (NO2, CO, SO2, O3). Le associazioni più forti sono con la cardiopatia ischemica, seguita poi dallo scompenso cardiaco e ictus ischemico. Meno robusta è la relazione con la patologia aritmica, mentre solo pochi studi hanno riguardato l’associazione con la l’arteriopatia periferica (peripheral artery disease – PAD) o con il tromboembolismo venoso (venous thromboembolism – VTE).

Non solo le polveri sottili (PM 10, 2,5 e 1) ma anche altre sostanze presenti nell’aria come diossine, policlorobifenili (PBC) e pesticidi (interferenti endocrini) possono concorrere a danneggiare l’apparato cardiocircolatorio e ad accelerare lo sviluppo della malattia aterosclerotica.

Il particolato fine (particelle <2,5 micron) penetra facilmente nel circolo polmonare e si diffonde in tutti gli organi e apparati a cominciare da quello cardiocircolatorio dove danneggia la parete interna dei vasi, rendendoli meno elastici e più stenotici, contribuendo ad aumentare la PA e ad affaticare il cuore. Inoltre, facilita la trombosi.

Principali ipotesi patogenetiche

  1. Nell’ Ipotesi Trombotica l'inalazione di PM e la sua deposizione nei polmoni, specialmente delle particelle molto fini, porta a una risposta infiammatoria polmonare e al rilascio di citochine nel circolo sanguigno, che a sua volta determinano un aumento della coagulazione del sangue e la formazione di trombi. L'esposizione cronica al PM può anche favorire lo sviluppo della malattia coronarica.
  2. Nell’ Ipotesi Neurologica si suppone che le particelle inalate possano influenzare il sistema nervoso autonomo, o per stimolazione diretta attraverso i recettori nel tratto respiratorio, o indirettamente attraverso l'infiammazione e il rilascio di citochine, anche se il meccanismo esatto non è ancora chiaro. Gli effetti derivanti sul ritmo cardiaco possono poi portare ad aritmie potenzialmente anche fatali. È stata proposta anche una terza ipotesi mediante la quale il particolato ultrafine e/o i suoi componenti solubili potrebbero entrare nel flusso sanguigno e avviare direttamente uno stato di infiammazione sistemica simil-endotelite in siti diversi dal polmone, come per esempio nel fegato. Alcune particolari categorie di persone tra cui i soggetti diabetici sarebbero particolarmente suscettibili agli effetti acuti cardiovascolari dell’esposizione al PM

Bibliografia

  1. www.siprec.it inquinamento atmosferico e malattia cardiovascolare
  2. Annette Peters Air quality and cardiovascular health Circulation 2009 ; 120 :924-927
  3. Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA 3rd et al American Heart As- sociation Council on Epidemiology and Prevention, Council on the Kidney in Cardiovascular Disease, and Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism. Circulation. 2010 Jun 1;121(21):2331-78
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  5. Al-Kindi SG, Brook RD, Biswal S et al Environmental determinants of cardiovascular disease: lessons learned from air pollution Nature Reviews Cardiology 2020; 17:656–672

a cura di
Franco Bergesio